现代医学认为,白癜风是由于皮肤和毛囊内的黑素细胞内酪氨酸酶活性减低或消失,导致黑素颗粒(即黑素体)生成的进行性减少或消失而引起的发展局限性或泛发性脱色素性病变。白癜风因其发病机制较为复杂,长期以来一直被视为“顽疾”、“不治之症”。
近来,国际著名学术期刊《自然•遗传学》在线发表了我国皮肤病遗传学研究团队的研究成果——全基因组关联分析研究(GWAS)发现白癜风易感基因。研究同时明确白癜风是自身免疫性疾病。
(“全基因组关联分析研究发现白癜风易感基因”新闻发布会)
(项目研究负责人介绍了本次发现白癜风易感基因的成果,并接受记者采访)
大会公布研究成果在人类基因组的3个区域内发现与白癜风发病密切相关的基因,包括人类白细胞抗原(HLA)B/C和III区域的2个等位基因及相应的单倍型(H1和H5)、6号染色体区域的RNASET2,FGFR1OP和CCR6、10号染色体区域的ZMIZ1。
专家指出,HLA基因调节人类免疫反应,CCR6与人类自身免疫病发生密切相关,ZMIZ1控制皮肤黑素细胞发育和功能。这些基因的异常表现就导致了白癜风的发生。